Leuzemia mieloide akutu aurreraturako edo erresistenterako sendagai esperimental batek, saiakuntza kliniko txiki batean, pazienteen % 53k gutxitze-graduren bat lortu du, eta % 30ek osatu du (18 pertsona), nahiz eta tratamenduari aurre egiteko erresistentzia-zantzuak ere hauteman diren.

Aldizkariaren arabera, Naturek gaur argitaratu dituen bi azterketek 1. fase klinikoan egindako saiakuntza baten emaitzak aurkezten dituzte. Saiakuntza horretan, 60 pertsonak hartu zuten parte, eta medikamentu esperimentala errebolumenibaren bidez tratatu zen, "efektu antikanerigenoen eta erresistentzia-zantzuen berri eman du".

Lehen ikerketak, Texasko Unibertsitateko Ghayas Issa buru zuela, frogatu zuen menina izeneko proteina baten inhibizioak, revumenibaren erabilerari esker, KMT2A edo NPM1 mutante berrantolamendudun leuzemia akutuetan "erantzun itxaropentsuak" ematen zituela.

"Emaitza horiek adore ematen didate, eta iradokitzen dute revumenib ahozko terapia eraginkorra izan daitekeela alterazio genetiko horiek eragindako leuzemia akutua duten pazienteentzat", adierazi zuen Issak unibertsitateko komunikatu batean.

2019 eta 2022 artean egindako saiakuntza klinikoan, 60 pazienteetatik %53k bidalketa-graduren bat izan zuen, eta %30ek, hau da, 18 pazientek, igorpen osoa edo bidalketa osoa erakutsi zuten, errekuperazio hematologiko partzialarekin.

Erabateko igorpena zuten 18 paziente horietatik, %78k ia bi hilabeteko igorpenaren ondoren detektaezina zen hondar-gaixotasun neurgarria zuen, eta horrek "meninaren inhibitzaileekin egindako tratamenduek leuzemia akuturako duten potentziala erakusten du", idatzi dute ikertzaileek.

"Leuzemia erresistenteen azpimultzo horietarako erabilitako edozein monoterapiarekin ikusi ditugun erantzun-tasarik altuenak dira, bereziki hondar-eritasuna kentzeko tasak", nabarmendu zuen Issak.

Bigarren azterketa, Dana Farber Institutu Onkologikoko (AEB) Scott Armstrongek zuzendua. ), meninaren inhibizioarekiko erresistentzia selektiboaren agerpenean sakondu zuen.

Ekipoak mutazio espezifikoak identifikatu zituen MEN1 genean (menina kodifikatzen du), eta mutazio horiek errebolumenibaren bidezko tratamenduari erresistentzia eragin diezaiokete, gai aktiboaren lotura-gunea aldatuz.

Mutazio horiek, hasiera batean, revumenib bidezko tratamenduari erantzun zioten baina erantzun klinikoari eutsi ez zioten zenbait pazientetan detektatu ziren.

Tratamenduaren ihes-bide horiek identifikatzeak informazio baliotsua ematen du, eta informazio hori beharrezkoa izango da etorkizuneko pazienteen emaitzak hobetzeko, argitalpenaren arabera.

Leuzemia akutuaren ezaugarri dira 1 nukleofosminaren genearen mutazioa (NPM1) edo leuzemia mistoaren genearen berrantolaketa (KMT2Ar), eta frogatu da biek laguntzen dutela minbiziaren progresioan.

Biziraupen globalaren tasak txikiak dira, eta gaur egun ez dago onartutako tratamendurik alterazio genetiko horietarako.

Aurreko ikerketa preklinikoek frogatu zuten menina proteinak leuzemia akutuaren progresioa errazten duela KMT2Ar edo NPM1 mutazioarekin, eta horrek esan nahi du leuzemien azpimultzo horretan minbiziaren progresioa alda daitekeela proteina inhibituz gero.