- Para este investigador vasco, las perspectivas con el COVID-19 son sombrías. "Esto es como un fuego que no se ha extinguido, pero donde la mayor parte del campo está seco (se refiere al bajo porcentaje de seroprevalencia), hace calor y encima hace viento", proclama. Porque, además, ni siquiera es seguro que el verano desactive al virus. "No hay un dato que diga que, efectivamente, es así. Hay teorías que aseguran que en el pico máximo del periodo estival, la infección podría ser menor, pero no está muy claro, porque el coronavirus se ha extendido también en países tropicales", sentencia.

Pedro Simón ha reconocido que este virus está generando un cuadro clínico más amplio de lo que se creía. ¿Hay ya información sólida sobre las secuelas que produce?

—Al principio parecía un virus que producía una enfermedad respiratoria, pero según pasan las semanas se descubren más cosas. Porque, aunque tenga ciertos paralelismos con otros coronavirus, también presenta claramente un problema con la sangre, un problema de coagulación, ya que produce trombos.

Trombos como en el caso del político de Vox, Ortega Smith.

—En algunos pacientes hospitalizados graves, hasta el 20 o el 30%, parece que pueden cursar con problemas de coagulación y trombos. Esta es una consecuencia más tardía de la enfermedad. Por eso, los factores de riesgo, las coomorbilidades, tienen un impacto tan importante ya que, como afecta a muchas partes de tu cuerpo, si tú ya tienes factores de riesgo el pronóstico puede ser peor.

A nivel cardiaco, la enfermedad se ha asociado a una alta carga inflamatoria.

—Es una enfermedad que afecta a muchos tejidos y órganos, corazón, pulmón, vasos sanguíneos... pero incluso al hígado y al riñón, y también al sistema nervioso central. Es una inflamación a nivel general que aparece en muchas partes del cuerpo y que parece que es una constante. Desde luego, hay inflamación a nivel pulmonar pero, debido a que el revestimiento de los vasos sanguíneos se ve afectado también por el virus, eso es un canal de promoción, de aumento de la inflamación en muchas partes del organismo.

Están alertando de una enfermedad en niños vinculada al COVID-19.

—Sí, la aparición también de algún síndrome inflamatorio en niños es lo último. Hay datos de Italia, Reino Unidos o Estados Unidos... de un tipo de síndrome Kawasaki. Y también es algo relativamente novedoso que hay que estudiar, aunque es mucho menos prevalente. Lo cierto es que es una enfermedad mucho más peligrosa y un virus mucho más complejo de lo que inicialmente se creía.

¿Nos va a deparar más sorpresas desagradables?

—Es normal que, según pasen las semanas y vayan apareciendo secuelas, se aprenda mejor qué es el COVID-19. Igual todavía hay algún efecto adicional que no es del todo conocido y que puede aparecer a medio plazo. Lo mismo pasará con los medicamentos. Algunos que pensábamos que podían ser eficaces, con el paso de los meses se verá que no lo son, y viceversa.

Dicen los últimos estudios que el hecho de que cause más mortalidad entre los varones es debido a una enzima.

—Las estadísticas hablan de que tanto hombres como mujeres se ven afectados de forma similar, aunque es verdad que la mortalidad es superior entre los varones. Y todo parece que se debe a una proteína, la ECA2, que es la puerta de entrada del virus a nuestras células, con la particularidad de que esta proteína está expresada en muchos tejidos de nuestro cuerpo. Por eso el virus afecta a muchos órganos. Y parece que esa expresión depende del cromosoma X, y el hombre solo tiene una copia genética mientras que la mujer tiene dos. Quizá por eso los hombres tienen más posibilidades. Esto puede ser una de las explicaciones aunque habría que estudiar esto de forma más concreta por si luego en el caso de los varones hay otros factores de riesgo superiores.

Se habla ya de tratamientos que podían haber demostrado cierta efectividad. Como el Remdesivir, que podría convertirse en el primer fármaco aprobado contra el COVID-19.

—Es un antiviral que se utilizó contra el ébola, contra algún otro virus y que, lógicamente, en esta pandemia se está usando pero sin resultados espectaculares. Yo creo que la película de los medicamentos todavía es provisional. Hace falta que pase más tiempo, que se incluyan más pacientes y entonces habrá unos resultados más contundentes y exactos. Porque con el Redemsivir ha habido algún trabajo publicado que no demostraba eficacia. Y, sin embargo, otros datos del Instituto de Salud americano sí han demostrado que con este fármaco el tiempo de hospitalización disminuye. Es quizá más claro el caso de la cloroquina y la hidroxicloroquina, que son antimaláricos y que también se propusieron como fármacos experimentales pero que parece que producen, por el contrario, efectos adversos.¿Qué opina del anuncio de la Universidad de Oxford o el de Moderna, en Estados Unidos, sobre que han dado pasos prometedores para el desarrollo de una vacuna?

—No tengo más datos que los publicados. Solo ellos pueden conocer en qué estadio tienen las vacunas. Aunque si uno sigue una lógica de desarrollo de una vacuna, y de su fabricación, me parece que será difícil tener nada antes del próximo año.

¿En ningún caso estaría lista para un posible rebrote del virus en otoño/invierno?

—Es que el proceso de desarrollo de una vacuna es muy largo. Ahora, debido a la urgencia de esta pandemia y al esfuerzo global, seguramente los plazos se puedan reducir. Lo primero que hay que plantearse es que sea eficaz y segura. Y luego habría que fabricarla en masa para ir abordando las diferentes poblaciones mundiales y todo eso lleva su tiempo. Todos los especialistas han hablado de 12 a 18 meses si todo fuera bien y yo creo que esos son los plazos más razonables.

Se busca el antídoto pero antes hay que saber si los que han pasado la enfermedad están inmunizados.

—Parece ser que si tú la has pasado y has tenido un PCR positivo, sí que desarrollas anticuerpos. Aunque todavía desconocemos si esos anticuerpos son absolutamente neutralizantes contra el virus o cuál es la persistencia de esa inmunidad a lo largo del tiempo.

¿Usted es partidario del famoso pasaporte de inmunidad?

—Es que más allá de los conflictos éticos y legales que pudiera plantear, también le veo el handicap de que los test serológicos no son fiables al 100%. Puede haber errores tanto cuando te salen positivos como negativos. Eso puede hacer que una persona que tenga anticuerpos le dé que no los tiene y al contrario. Se habló de este tema pero ningún país lo ha desarrollado plenamente.

¿Cómo va a evolucionar este virus?

—Lo primero que está claro es que el virus ha llegado para quedarse. La OMS ha dicho que igual se convierte en endémico. Teniendo en cuentas los datos de seroprevalencia, con más 90% de la gente sin infectar, hay un gran riesgo de reinfecciones.

Denos, por favor, algún rayo de esperanza.

—Obviamente un punto de inflexión será la vacuna cuando llegue. Otro punto sería encontrar un cóctel de medicamentos que hiciesen que la mortalidad disminuyera. Y un tercer punto, pero más especulativo, serían aspectos relativos a la respuesta inmune. Es decir, que pudiera haber una inmunidad cruzada con otros coronavirus en una parte importante de la población. Y que ese hecho condujera a que esas personas puedan pasar el

"Hay riesgo de reinfección. El fuego no se ha extinguido, el campo está seco (hay poca inmunidad) y sopla viento"

"Afecta a muchos tejidos y órganos, y si el paciente tiene factores de riesgo, el pronóstico será peor"

"Además de la vacuna, el punto de inflexión sería encontrar un cóctel de fármacos que funcionasen"