descubren por qué el colesterol dilata las venas
Investigadores alemanes identifican el mecanismo molecular que lo provoca
madrid. Un equipo de investigadores de la Universidad de Bonn y de la LMU Munich (Alemania), en colaboración con científicos que trabajan en Estados Unidos, han logrado, por primera vez, identificar el mecanismo molecular que dispara la inflamación de las paredes de los vasos sanguíneos que lleva a la aparición de la arteriosclerosis y después, al ataque cardíaco.
Los científicos saben que las placas de arterioesclerosis, demás de cristales de colesterol, contienen siempre grandes cantidades de células inmunes pero, sorprendentemente, ninguna bacteria o virus.
También que los animales mantenidos en ambientes esterilizados pueden sufrir una obstrucción de sus arterias cuando toman alimentos con mucho colesterol. Esta misma reacción ocurre en humanos: a mayor nivel de colesterol, más riesgo de arterioesclerosis y por tanto, de sufrir un ataque al corazón.
Sin embargo, no estaba claro cómo las defensas del organismo eran llamadas a entrar en acción en el proceso de inflamación.
Por ello el profesor Eicke Latz, de la Universidad de Bonn, en colaboración con el doctor Peter Düwell, de la LMU Munich, el profesor Veit Hornung, de la Universidad de Bonn, y otros científicos de EEUU, han investigado esta cuestión y logrado, por primera vez, identificar el mecanismo molecular que dispara la inflamación en los vasos sanguíneos.
Según explico Duwell, "hemos descubierto que, con un cierto tipo de nutrición, los cristales de colesterol se depositan en las paredes de las arterias tras un corto periodo de tiempo". "Estos cristales son entonces recogidos por los fagocitos (células capaces de digerir microbios y restos celulares) del sistema inmune". Ésta es la señal de inicio para la catastrófica reacción en cadena.
La comida poco saludable provoca la acumulación de cristales de colesterol que activan un complejo inflamatorio dentro de los fagocitos. Una de las funciones de este complejo multiproteína es inducir la liberación de mediadores de la inflamación. Los mediadores, entonces, atraen a más células inmunes a la zona del problema. Así, la creciente invasión acaba por desestabilizar las paredes de los vasos.
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